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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: insuffisance cardiaque, Insuffisance cardiaque Mécanismes compensatoires Hypertrophie Ventriculaire *accroissement de la masse musculaire et de l'epaisseur des parois cardiaques en réaction à l'augmentation de la contractilité et à une post-charge élevée. augmentation du D.C et le maintient du débit sanguin systémique. à long terme, le muscle hypertrophié devient plus rigide. La consommation d'oxygène est plus élevée en raison d'une masse musculaire plus élevée aussi. Le muscle du coeur étant plus rigide à de la difficulté à pomper le sang envoyer par la veine pulmonaire jusqu'au corps ainsi qu'a ses extrémités et donc....... le corps essaie donc de compenser en augmentant le débit cardiaque le corps essaie donc de compenser en augmentant le débit cardiaque afin que le coeur pompe plus de sang dans le corps Le coeur ne compense pas puisqu'il se fatigue. la dilatation ainsi que l'hypertrophie ventriculaire ne suffise plus en tant que mécanisme compensatoire. Le corps ne recoit pas assez d'O2.= La respiration accélère pour compenser le manque d'02= en soit, le D.C augmente pour tenter de propulser le sang oxygené dans le corps. (D'ou les 36 respirations par minute) (D'ou la saturation de 85%) diminution d'02 dans les tissus = fatigue musculaire + cyanose diminution d'02 dans les cellules = fatigue., Insuffisance cardiaque Mécanismes compensatoires Réaction neurohormonale Diminution du débit cardiaque = Diminution du débit sanguin rénal = Les reins sécrètent la rénine = Stimule la sécretion d'aldostérone = Rétention d'eau et de sodium = Vasoconstriction systémique accrue = Augmente la pression artérielle. Diminution du débit cardiaque = Diminution du débit sanguin cérébral = Hypophyse sécrète ADH = Augmente la réabsorption d'eau dans les tubules rénaux = Rétention d'eau = Hausse du volume sanguin. ---Oedème a/n jambes--- ---Négligence r/a Rx (Lasix)--- ---Négligence restriction liquidienne oédème pulmonaire--- *Utile en IC aigüe, délétère en IC chronique. ADH, cathécholamines et angiotansine II = Stimule libération d'endothéline (vasoconstricteur) = Accentue vasoconstriction artérielle + Contractilité + Hypertrophie cardiaque. Agression cardiaque = Production de cytokines pro-inflammatoires = Ralentit la fonction cardiaque = Hypertrophie du muscle cardiaque + Dysfonction contractile + Apoptose myocytaire = Fatigue. Activation du SNS + Réaction neurohormonale = Accroît taux de noradrénaline, d'angiotansine II, d'ADH... = Améliore DC et perfusion cellulaire... ***mais, à long terme = Diminuent performance de pompe cardiaque (défaillante) (Augmentant charge de travail cardiaque, Accentuent la dysfonction myocardique et Provoquent un remodelage ventriculaire passif.), Activation du système nerveux sympathique Premier mécanisme déclenché du à l'infactus du myocarde antéropostérieur. Suite à la nécrose du ventricule gauche la fréquence??? du débit cardique diminue. Le volume d'injection systolique et la fréquence du débit cardiaque est insuffisant. Système nerveux sympatique s'active = Libération de catécholamines (adrénaline et noradrénaline)= Produisent une augmentation de la F.C + la contractilité myocardique +vasoconstriction systémique= Améliore initialement le débit cardique --- Tremblement des mains, débit verbal rapide ????? --- ???? À long terme, ces mécanismes deviennet néfaste. Augmentent les besoins en oxygénation du mycarde + le travail du coeur déja défaillant. --- Tachypnée superficielle (resp: 36/min?????) --- La vasoconstriction périphérique = hausse immédiate de précharge = augmente initialement la fréquence du débit cardiaque. Ce phénomène découle de la loi de Frank-Starling. Plus le volume ventriculaire durant la diastole est élevé, Plus les fibres myocardiques sont étirées avant la stimulation = augmente l'emjambement entre l'actine et la myosine + la sensibilité du myocyte au calcium. Par conséquent: Force de la prochaine contraction plus grande = Augmentation du débit cardiaque en rapport avec la précharge plus élevée. Toutefois, l'augmention du retour veineux = aggrave la dysfonction ventriculaire, Insuffisance cardiaque Mécanismes compensatoires Activation du système nerveux sympathique Premier mécanisme déclenché du à l'infactus du myocarde antéropostérieur. Suite à la nécrose du ventricule gauche la fréquence??? du débit cardique diminue. Le volume d'injection systolique et la fréquence du débit cardiaque est insuffisant. Système nerveux sympatique s'active = Libération de catécholamines (adrénaline et noradrénaline)= Produisent une augmentation de la F.C + la contractilité myocardique +vasoconstriction systémique= Améliore initialement le débit cardique --- Tremblement des mains, débit verbal rapide ????? ---