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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: ICC prise 2, Mécanismes compensatoires Activation SNS S'active pour accroître production catécholamines qui produisent -↑ FC et contractilité -Vasoconstriction systémique Réaction neurohormonale *Reins interprètent ↓ de flux sanguin comme ↓ de volume et sécrètent de la rénine en réaction, déclenche cascade enzymatique qui entraine -Rétention d'eau et Na+ -Vasoconstriction systémique -↑ TA *Hypophyse sécrète ADH, qui accroît réabsorption d'eau Dilatation ventriculaire Expansion des cavités cardiaques en réaction à pression élevée dans cavités; fibres musculaires s'étirent -↑DC -Maintien PA et circulation sanguine Hypertrophie ventriculaire ↑ masse musculaire et épaisseur de parois cardiaques -↑DC -Maintien circulation systémique ???? À long terme *Besoins accrus en O2 *↓ Efficacité cardiaque provoque remodelage ventriculaire passif *↓DC car fibres étirées au max et muscle est rigide, Dysfonction diastolique Incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole;↑ pression de remplissage due à rigidité Causes: ↓Volume d'éjection et DC Hypertrophie ventriculaire gauche ???? Mécanismes compensatoires Activation SNS S'active pour accroître production catécholamines qui produisent -↑ FC et contractilité -Vasoconstriction systémique Réaction neurohormonale *Reins interprètent ↓ de flux sanguin comme ↓ de volume et sécrètent de la rénine en réaction, déclenche cascade enzymatique qui entraine -Rétention d'eau et Na+ -Vasoconstriction systémique -↑ TA *Hypophyse sécrète ADH, qui accroît réabsorption d'eau Dilatation ventriculaire Expansion des cavités cardiaques en réaction à pression élevée dans cavités; fibres musculaires s'étirent -↑DC -Maintien PA et circulation sanguine Hypertrophie ventriculaire ↑ masse musculaire et épaisseur de parois cardiaques -↑DC -Maintien circulation systémique, Insuffisance Cardiaque ???? Causes fréquentes: Coronaropathie ↓ contractilité HTA ↑ postcharge Malformations congénitales ↑précharge, ↓ contractilité (communication IV) ↑postcharge (sténose valve pulmonaire) HTA pulmonaire ↑ postcharge pulmonaire Valvulopathies ↑ directe ou indirecte (si postcharge ↑, contractilité↓) Myocardite ↓ contractilité Tachyarythmie ↓contractilité Péricardite constrictive ↑postcharge Chimiothérapie ↓ contractilité Alcool ↓contractilité Cocaïne ↓contractilité, Dysfonction systolique Empêche coeur de pomper quantité suffisante de sang pour combler besoins en O2; ventricule gauche ne génère plus assez de pression pour éjecter sang d'aorte Causes: *Déficit contractilité *↑ postcharge *Cardiomyopathie ???? Mécanismes compensatoires Activation SNS S'active pour accroître production catécholamines qui produisent -↑ FC et contractilité -Vasoconstriction systémique Réaction neurohormonale *Reins interprètent ↓ de flux sanguin comme ↓ de volume et sécrètent de la rénine en réaction, déclenche cascade enzymatique qui entraine -Rétention d'eau et Na+ -Vasoconstriction systémique -↑ TA *Hypophyse sécrète ADH, qui accroît réabsorption d'eau Dilatation ventriculaire Expansion des cavités cardiaques en réaction à pression élevée dans cavités; fibres musculaires s'étirent -↑DC -Maintien PA et circulation sanguine Hypertrophie ventriculaire ↑ masse musculaire et épaisseur de parois cardiaques -↑DC -Maintien circulation systémique, Insuffisance Cardiaque Se caractérise par Dysfonction diastolique Incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole;↑ pression de remplissage due à rigidité Causes: ↓Volume d'éjection et DC Hypertrophie ventriculaire gauche, Insuffisance Cardiaque Se caractérise par Dysfonction systolique Empêche coeur de pomper quantité suffisante de sang pour combler besoins en O2; ventricule gauche ne génère plus assez de pression pour éjecter sang d'aorte Causes: *Déficit contractilité *↑ postcharge *Cardiomyopathie