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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: insuffisance cardiaque, - Mauvaise circulation sanguine alors diminution O2 et augmentation CO2 (La baisse du DC provoque une mauvaise perfusion des organes qui provoqueront des m.canismes compensatoires) - Diminution du retour veineux - Baisse du débit cardiaque - Valvulopahtie - Surcharge (accumulation de liquide) (Il 'y a pas de diminution marqué du retour veineux dans l'insuffisance gauche. Par contre, s'il y a surcharge, le patient aura des signes) - Altération des échanges gazeux Cause - Troponine 2 ng/L : protéines contractiles libérées après un infarctus du myocarde - Ions K 3.2 : conduction électrique dans les cellules musculaires, en particulier celles de muscle cardiaque, alors la conduction électrique est légèrement diminuée - Urée 7.3 (normal : 2.5 - 8) - Créatinine : 118 (normal : 50 à 110) causé par l'insuffisance cardiaque congestive - FSC normale - PNB 1200 umol/L (normal : ) : augmentation du volume sanguin dû à l'IC, il va donc y avoir une surcharge alors augmentation PNB. Sécrété au niveau des cellules du myocarde pour augmenter diurèse pour diminuer la surcharge - RIN 3,5 : augmenter, la zone thérapeutique est de 2.0 à 3.0 pour la prophylaxie de la fibrillation auriculaire - Radiograpie pulmonaire : mide en évidence d'une cardiomégalie et de liquide dans la partie inférieure des lobes pulmonaires (mécanisme compensatoire de L'IC) - Échcardiograpie : ventriculaire gauche dilaté, FEVG 35% (diminution de la quantité de sang éjecté du coeur, mécanisme compensatoire de l'IC), Signes : - Souffle cardiaque - Pouls alternant - Augmentation FC - Déplacement infériopostérieur du choc apexien - Respiration superficielle (32 à 40 resp./min) - Hypotension - Diminution PaO2, légère augmentation PaCO2 - Crépitants, ronchis, sibilances - Toux sèche quinteuse - Expectorations spumeuses, blanchâtres ou rôsées - B3 et B4 - Altération de l'état mental - Agitation et confusion - Peau froide aux extrémités - Diminution des AVQ Symptômes : - Faiblesse, fatigue - Anxiété, dépression - Dyspnée - Dyspnées nocturne paroxystique - Ortopnée - Nycturie - OMI - Essouflements Causés par - Mauvaise circulation sanguine alors diminution O2 et augmentation CO2 (La baisse du DC provoque une mauvaise perfusion des organes qui provoqueront des m.canismes compensatoires) - Diminution du retour veineux - Baisse du débit cardiaque - Valvulopahtie - Surcharge (accumulation de liquide) (Il 'y a pas de diminution marqué du retour veineux dans l'insuffisance gauche. Par contre, s'il y a surcharge, le patient aura des signes) - Altération des échanges gazeux, Insuffisance cardiaque gauche À surveiller (S.I.) : - Bilan in/out - SV - Signes de surcharge - Diurèse - Restriction liquidienne- Fonction respiratoire - Expectorations/toux) - Mobilisation selon tolérance - Auscultation cardiaque et pulmonaire - OMI - Résultats de laboraoire, 4 mécanismes compensatoires : Dillatation ventriculaire (fibres s'étirent pour recevoir plus de liquide) Dysfonction systolique, Insuffisance cardiaque gauche Amène risques : - Surcharge liquidienne - Insuffisance cardiaque droite - Insuffisance rénale - Diminution de la mobilisation - Dyspnée - OAP, Insuffisance cardiaque gauche Amène 4 mécanismes compensatoires :, 4 mécanismes compensatoires : 2 Réaction neurohormonale Augmentation SRAA (reins), ADH (cérébral) = augmentation de la rétention d'eau + NaCl donc augmentation du volume sangun (précharge), TA, postcharge pour augmenter le débit cardiaque =aggrave dillatation et hypertropie, Insuffisance cardiaque gauche Se traite par : - Métroprolol (bêta-bloquant) : diminue l'effet de l'adrénaline et autres hormones de stress afin de diminuer FC, TA, RVP, postcharge et rénime - Furosémide (diurétique) : diminue précharge, TA et améliore DC - Ramipril (IECA) : diminue résistance vasculaire systolique, TA, postcharge (limite hypertrophie VG), augmente DC (dans les artères coronaires = améliore performance à l'effort), diminue taux ADH et aldostérone = favorise excrétion Na + eau, améliore perfusion reins donc augment diurèse - Coumadin selon RIN = prophylaxie de la formation ou l'augmentation des caillots sanguins, 4 mécanismes compensatoires : 1 Activation SNS Augmente adrénaline = augmentation de la FC, de la contractilité et du débit cardiaque = augmentation du besoin en O2 du myocarde, charge de travail du coeur = Augmente noradrénaline = augmente vasoconstriction postcharge, retour veineux, précharge = aggrave la dilatation de l'hypertrophie, 4 mécanismes compensatoires : 4 Hypertrophie ventriculaire (augmentation masse musculaire et épaississement des paroies pour pousser encore plus fort (contractions)) Dysfonction diastolique, Insuffisance cardiaque gauche Provoque Signes : - Souffle cardiaque - Pouls alternant - Augmentation FC - Déplacement infériopostérieur du choc apexien - Respiration superficielle (32 à 40 resp./min) - Hypotension - Diminution PaO2, légère augmentation PaCO2 - Crépitants, ronchis, sibilances - Toux sèche quinteuse - Expectorations spumeuses, blanchâtres ou rôsées - B3 et B4 - Altération de l'état mental - Agitation et confusion - Peau froide aux extrémités - Diminution des AVQ Symptômes : - Faiblesse, fatigue - Anxiété, dépression - Dyspnée - Dyspnées nocturne paroxystique - Ortopnée - Nycturie - OMI - Essouflements, - Âge (70 ans) - ATCD (infarctus antérieur en 2015, MCAS, HTA, FA) Contribuent à Insuffisance cardiaque gauche