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Esse mapa conceitual, produzido no IHMC CmapTools, tem a informação relacionada a: Cushing1, Hiperplasia e hiperfunção do cortéx da suprarrenal bilateral resultando Supressão da secreção de CRH no hipotálamo e ACTH na adenohipófise, tumores de nervis periféricos, testículos e outras glândulas endócrinas constitui Complexo de Carney, Presença de tumor não hipofisário que secreta/sintetiza ACTH ativa ou péptidos ACTH-like como Tumor carcinóide brônquico, Teste de supressão noturno com 1 mg de dexametasona/cortisol se Níveis de cortisol elevados, Síndrome de Cushing diagnosticada por Cortisol na urina de 24 horas, adenomas hipofisáriios somatotrófivcos constitui Complexo de Carney, Carcinomas tendem invadir a cápsula suprarrenal e orgãos vizinhos, Teste de supressão noturno com 1 mg de dexametasona/cortisol se Níveis de cortisol normais, secreção autónoma de cortisol pelo tumor resulta Hipercortisolismo, Hipersecreção crónica de ACTH e produção aumentada de cortisol incluem Hiperplasia hipofisária, Medição dos níveis plasmáticos de ACTH se Níveis baixos de ACTH (ɝ pg/ml), Síndrome de Cushing pode ter Causas não iatrogénicas, TAC suprarrenal para distinguir Glucocorticoides exógenos, Síndrome de Cushing pode ter Causas iatrogénicas, Carcinomas tendo produção aumentada de percursores androgénicos, Aumento acentuado de ambas as glândulas com nódulos salientes associada Mutação germinativa no gene ARMC5, Resultante de uma mutação autóssomica dominante associada lentiginas na pele e superfícies mucosas da cabeça e face, Recetores anormais na suprarrenal nomeadamente Recetores de LH e hCG, Hipófise anterior ou adenohipófise caracterizam-se Sobreprodução persistente de ACTH pelas células corticotróficas do adenoma, Hiperplasia micronodular suprarrenal caracterizada Múltiplos nódulos pequenos, pigmentados, geralmente bilaterais secretores de cortisol