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Esse mapa conceitual, produzido no IHMC CmapTools, tem a informação relacionada a: sindrome_nefrotico_yash_2.0, Lesão endotelial glomerular promove Ativação mesangial, Deposição de lipoproteínas nos tecidos leva a Formação de foam cells, Diminuição dos níveis de LPL devido a Perda renal de ApoC-II, Aumento da permeabilidade glomerular ligação horizontal Filtração de lipoproteínas, Ativação SNS promove Aumento da reabsorção de Na+, Libertação e ativação da ATII culmina Secreção ADH, Edema pode levar a HTA, Fatores de coagulação por exemplo Fator VIII, Libertação de Renina promove Libertação e ativação da ATII, Lesão endotelial glomerular promove Lesão endotelial, Dislipidémia devido Diminuição da degradação lipídica, Diminuição da degradação lipídica nomeadamente Diminuição da Lipase Hepática, Fator Nefrítico (C3Nef) leva a Estabilização da C3 convertase, Sobrecarga na reabsorção tubular dos lípidos leva a Acumulação de lípidos no lúmen tubular, Edema determina Condição necessária para diagnóstico, Perda renal de ApoC-II promove Menor ativação da LPL, Duplicação de membrana basal deivdo à interposição de células mesengiais tipifica Padrão histológico "Tram-Track", Aumento do plasminogénio no fluído tubular provoca Conversão e ativação dos ENaC das células principais do ducto coletor cortical, via plasmina, Unhas por exemplo Unhas de Muehrcke, Hipoalbuminémia estimula Resposta compensatória